不仅仅是新冠，大多数病原体感染引起的发烧，都会呈现周期变化。这与病原体特征，以及人体自身的体温调节机制有关。
作为恒温动物，我们体内拥有专门的体温调节机制：通过下丘脑的体温调定点来调节体温。
体温调定点就像一把尺。
当人体面临高温威胁时，下丘脑通过促使汗腺分泌增多、毛细血管舒张、肌肉肝脏产热减少，来促使人体降温；
当人体面临低温威胁时，下丘脑通过促使汗腺分泌减少、毛细血管收缩、肌肉肝脏产热增多，来促使人体升温；
虽然体温调定点通常在37℃附近，但也并非一成不变：
例如，病原体感染、炎症反应、内分泌失常、代谢失常、体温调节中枢功能失常、自主神经功能紊乱，其它疾病等等，都可能导致体温调定点升高，从而引起发热。
日常生活，普通人遇到的发烧情况，主要都是病原体感染（体液途径）和炎症反应（皮肤感觉神经途径）引起的。
体温调定点的改变，主要通过前列腺素E2 (PGE2)来实现[1]。
体液途径
当病原体入侵人体，引起人体免疫反应后，便会促使免疫细胞（单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞等等）释放一系列细胞因子。
细胞因子中的一些致热因子（如白介素1、2、6，干扰素、肿瘤坏死因子等等），可以通过直接或间接途径，促进PGE2释放[2]。
当PGE2与下丘脑中的PGE2受体结合，便可以激活下丘脑前部的神经元，升高体温调定点。
神经途径
当出现局部炎症，PGE2便会在炎症部位形成，通过激活皮肤中的冷敏神经元，把发射信号传递给大脑，从而进行升温[3]。
除了皮肤感觉神经途径外，还可以通过迷走神经（肝脏为主）来升高体温。迷走神经途径，可以不依赖PGE2，单纯通过肾上腺素发挥作用[4]。
病原体导致体温调定点的升高，主要原因在于高温可以抑制病原体（增强免疫、削弱病原体），这是一种适应性进化。
随着病原体被清除，免疫反应结束，炎症反应结束，PGE2水平便会降低到正常水平。再加上相应体温负调节机制发挥作用，体温调定点就会恢复到正常水平。
可以看出，体温的高低，反应了PGE2水平的高低，而PGE2水平的高低反应了免疫反应的强度。而个体免疫反应的强度，往往和病毒量的多少有关。
当然，人体感染不同病原体的发热状况，与病原体本身的感染能力、载毒量，以及人体免疫系统的强弱，都具有直接关系。